整理及讲解:杜斌 |
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摘录并翻译自:http://www.thoracic.org/sections/clinical-information/critical-care/abgs.html |
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| (CSCCM原创,转载请注明) |
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[ 第一步 ] 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 |
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[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ] |
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o |
如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的 |
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| pH |
估测 [H+]
(mmol/L) |
| 7.00 |
100 |
| 7.05 |
89 |
| 7.10 |
79 |
| 7.15 |
71 |
| 7.20 |
63 |
| 7.25 |
56 |
| 7.30 |
50 |
| 7.35 |
45 |
| 7.40 |
40 |
| 7.45 |
35 |
| 7.50 |
32 |
| 7.55 |
28 |
| 7.60 |
25 |
| 7.65 |
22 |
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[ 第二步 ] 是否存在碱血症或酸血症? |
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pH < 7.35 酸血症 |
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pH > 7.45 碱血症 |
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o |
通常这就是 原发异常 |
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o |
记住:即使pH值在正常范围( 7.35-7.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒 |
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o |
你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙 |
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[ 第三步 ] 是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何? |
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在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同 |
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| 酸中毒 |
呼吸性 |
pH ↓ |
PaCO2 ↑ |
| 酸中毒 |
代谢性 |
pH ↓ |
PaCO2 ↓ |
| 碱中毒 |
呼吸性 |
pH ↑ |
PaCO2 ↓ |
| 碱中毒 |
代谢性 |
pH ↑ |
PaCO2 ↑ |
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[ 第四步 ] 针对原发异常是否产生适当的代偿? |
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通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35 - 7.45) |
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| 异常 |
预期代偿反应 |
校正因子 |
| 代谢性酸中毒 |
PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3- ] ) +8 |
± 2 |
| 急性呼吸性酸中毒 |
[ HCO3- ] 升高 = ∆ PaCO2 /10 |
± 3 |
| 慢性呼吸性酸中毒(3-5天) |
[ HCO3- ] 升高 = 3.5 x ( ∆ PaCO2 / 10 ) |
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| 代谢性碱中毒 |
PaCO2 升高 = 0.6 x ( ∆ HCO3- ) |
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| 急性呼吸性碱中毒 |
[ HCO3- ] 下降 = 2 x ( ∆ PaCO2 / 10 ) |
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| 慢性呼吸性碱中毒 |
[ HCO3- ] 下降 = 5 x ( ∆ PaCO2 / 10 ) 至 7 x ( ∆ PaCO2 / 10 ) |
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o |
如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常 |
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[ 第五步 ] 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒) |
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AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ± 2 |
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o |
正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L |
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o |
对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L |
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低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL,阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L |
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(例如,血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L) |
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o |
如果阴离子间隙增加,在以下情况下应计算渗透压间隙 |
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•. |
AG升高不能用明显的原因(DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭)解释 |
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•. |
怀疑中毒 |
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o |
OSM间隙 = 测定OSM – ( 2 x [ Na+ ] – 血糖 / 18 – BUN / 2.8 ) |
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•. |
OSM间隙应当 < 10 |
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[ 第六步 ] 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与 [ HCO3- ] 降低的关系 |
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o |
计算阴离子间隙改变(∆ AG)与 [ HCO3- ] 改变(∆ [ HCO3- ] )的比值:∆ AG / ∆ [ HCO3- ] |
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如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间 |
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如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱 |
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•. |
如果 ∆ AG / ∆ [ HCO3- ] < 1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒 |
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•. |
如果 ∆ AG / ∆ [ HCO3- ] > 2.0,则可能并存代谢性碱中毒 |
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o |
记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正(见第五步) |
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表1:酸碱失衡的特征 |
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| 异常 |
pH |
原发异常 |
代偿反应 |
| 代谢性酸中毒 |
↓ |
HCO3- ↓ |
PaCO2 ↓ |
| 代谢性碱中毒 |
↑ |
HCO3-↑ |
PaCO2 ↑ |
| 呼吸性酸中毒 |
↓ |
PaCO2 ↑ |
HCO3- ↑ |
| 呼吸性碱中毒 |
↑ |
PaCO2 ↓ |
HCO3- ↓ |
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表2:呼吸性酸中毒部分病因 |
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| 气道梗阻 |
| •. |
上呼吸道 |
| •. |
下呼吸道 |
| o |
COPD |
| o |
哮喘 |
| o |
其他阻塞性肺疾病 |
| CNS抑制 |
| 睡眠呼吸障碍(OSA 或 OHS) |
| 神经肌肉异常 |
| 通气受限 |
CO2产量增加;
震颤,寒战,癫痫,恶性高热,高代谢,碳水化合物摄入增加 |
| 错误的机械通气设置 |
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表3:呼吸性碱中毒部分病因 |
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CNS刺激:
发热, 疼痛, 恐惧, 焦虑, CVA, 脑水肿, 脑创伤, 脑肿瘤, CNS感染 |
| 低氧血症或缺氧: 肺疾病, 严重贫血, 低FiO2 |
| 化学感受器刺激: 肺水肿, 胸腔积液, 肺炎, 气胸, 肺动脉栓塞 |
| 药物, 激素: 水杨酸, 儿茶酚胺, 安宫黄体酮, 黄体激素 |
| 妊娠, 肝脏疾病, 全身性感染, 甲状腺机能亢进 |
| 错误的机械通气设置 |
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表4:代谢性碱中毒部分病因 |
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| 低血容量伴 Cl- 缺乏 |
| o |
GI 丢失 H+:
呕吐,胃肠吸引,绒毛腺瘤,腹泻时丢失富含Cl的液体染 |
| o |
肾脏丢失 H+:
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,CO2潴留后(尤其开始机械通气后) |
| 低血容量 |
| o |
肾脏丢失 H+:
水肿状态(心功能衰竭,肝硬化,肾病综合征),
醛固酮增多症,皮质醇增多症,ACTH过量,外源性皮质激素,
高肾素血症,严重低钾血症,肾动脉狭窄,碳酸盐治疗 |
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表5:代谢性酸中毒部分病因 |
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| 阴离子间隙升高 |
| o |
甲醇中毒 |
| o |
尿毒症 |
| o |
糖尿病酮症酸中毒a,酒精性酮症酸中毒,饥饿性酮症酸中毒 |
| o |
三聚乙醛中毒 |
| o |
异烟肼 |
| o |
尿毒症 |
| o |
甲醇中毒 |
| o |
乳酸酸中毒a |
| o |
乙醇b 或乙二醇b 中毒 |
| o |
水杨酸中毒 |
| a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因 |
| b 常伴随渗透压间隙升高 |
| 阴离子间隙正常:[ Cl- ]升高 |
| o |
GI 丢失 HCO3-
腹泻,回肠造瘘术,近端结肠造瘘术,尿路改道 |
| o |
肾脏丢失 HCO3-
近端 RTA
碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) |
| o |
肾小管疾病
ATN,慢性肾脏疾病,远端RTA,
醛固酮抑制剂或缺乏,
输注 NaCl,TPN,输注 NH4+ |
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表6:部分混合性和复杂性酸碱失衡 |
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| 异常 |
特点 |
部分病因 |
| 呼吸性酸中毒 伴 代谢性酸中毒 |
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• 心跳骤停
• 中毒
• 多器官功能衰竭 |
呼吸性碱中毒 伴 代谢性碱中毒 |
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• 肝硬化应用利尿剂
• 妊娠合并呕吐
• COPD过度通气 |
呼吸性酸中毒 伴 代谢性碱中毒 |
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• COPD应用利尿剂, 呕吐
• NG吸引
• 严重低钾血症 |
| 呼吸性碱中毒 伴 代谢性酸中毒 |
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• 全身性感染
• 水杨酸中毒
• 肾功能衰竭伴CHF或肺炎
• 晚期肝脏疾病 |
| 代谢性酸中毒 伴 代谢性碱中毒 |
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• 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐,
NG吸引, 利尿剂等 |
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[ 建议阅读文献 ] |
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Rose, B.D. and T.W. Post. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th ed. New York: McGraw Hill Medical Publishing Division, c2001. |
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• |
Fidkowski, C And J. Helstrom. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart and base excess methods. Can J Anesth 2009;56:247-256. |
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• |
Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—first of two parts. N Engl J Med 1998;338:26-34. |
| |
• |
Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—second of two parts. N Engl J Med 1998;338:107-111. |
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