整理及讲解：杜斌 |
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基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估 |
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水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍 |
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钠钾异常（一）－－血钠异常 |
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通过血渗透压水平，你已确诊患者为低渗性低钠血症，这时，你将通过怎样的鉴别诊断来决定下一步的处理方式呢？ |
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钠钾异常（二）－－血钾异常 |
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对低钾血症患者进行补钾，你会遵循怎样的原则呢？特别是当遇到严重低钾血症的患者时，临床效果理想吗？ |
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| （CSCCM原创，转载请注明） |
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钠钾异常（一）－－血钠异常 |
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二．血钾异常 |
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• 钾是细胞内的主要离子，是维持跨膜电位所必需的离子。全身钾含量中约有2%存在于细胞外液中 |
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• 钾离子变化主要影响心血管系统、神经肌肉系统和胃肠道系统 |
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1. 低钾血症 |
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• 低钾血症(K < 3.5 mmol/L)由肾脏或肾外丢失、细胞外钾离子向细胞内转移及钾摄入减少引起（见表9） |
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• 低钾血症威胁生命的临床表现涉及心脏和神经肌肉系统，包括心律失常（室性或室上性心律失常、传导延缓、窦性心动过缓），心电图异常（U波心电图、QT 间期延长、T波低平或倒置），肌无力或肌麻痹，感觉异常，肠梗阻，腹部绞痛和恶心呕吐等 |
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• 低钾血症的处理包括 去除引起低钾的潜在原因 和 补钾 |
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» 如有可能，应停用引起低钾的药物，纠正低镁血症及其它电解质紊乱，纠正碱中毒 |
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» 由于钾是一种细胞内离子，所以不能根据血钾浓度估计患者的缺钾量
因此，补钾过程中必须定时检查血钾浓度以调整补钾剂量 |
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医学生课本中有关低钾血症时补钾的原则并不正确 |
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临床经验告诉我们，如果按照上述原则进行补钾，对于严重低钾血症的患者往往不能取得满意的效果。需要说明的是，仅仅由于顾虑患者死于高钾血症的危险，而延误严重低钾血症患者的治疗是错误的 |
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应当根据患者低钾血症的严重程度决定补钾的途径与速度。 |
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如果血钾2.5 – 3.5 mmol/L且无任何临床症状，可首选肠道内补钾20 – 40 mmol，每4 – 6小时一次。
血钾< 2.5 mmol/L时（应用地高辛患者血钾< 3 mmol/L时），如患者没有致命性临床表现，可选择肠道内补钾20 – 40 mmol（10%枸橼酸钾溶液10 ml相当于3 mmol），每2 – 4小时一次，或静脉补钾10 mmol/hr（相当于15%KCl 5 ml）。此时通常将10 – 20 mmol的钾制剂加入100 ml液中，输注时间不少于30 – 60分钟（即补钾速度< 20 mmol/hr)。
对于合并致命性临床表现的严重低钾血症（严重心律失常或K < 1.5 mmol/L）患者，补钾速度可增加到40 mmol/hr，最高报道为100 mmol/hr。
快速补充高浓度钾时，应当警惕心室内一过性高钾血症的可能，有作者建议此时可通过多个外周静脉通路补钾 |
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如患者有酸中毒，则纠正pH值前须首先补钾。因为随着pH值增高，细胞外的钾离子逐渐向细胞内转移 |
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2. 高钾血症 |
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危重病患者的 高钾血症(K > 5.5 mmol/L) 最常由 肾功能不全 引起。其它原因见表10 |
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白细胞计数> 100,000/mm3或血小板> 600,000/mm3可引起假性高钾血症。静脉切开术后继发溶血可引起高钾血症，也需考虑。 |
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• 高钾血症的临床表现主要与心脏和肌肉有关 |
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» 包括心律失常，心脏传导阻滞，心动过缓，传导和收缩减少，心电图异常（高尖T波，PR间期延长，QRS波变宽，P波减小，正弦波），肌无力，麻痹及感觉异常 |
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• 高钾血症的处理包括识别和治疗基础疾病，停用引起高钾血症的药物，限制钾的摄入，纠正酸血症和电解质异常 |
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» 血钾浓度> 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗的急迫性取决于临床症状和心电图改变 |
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» 表11为高钾血症的处理措施。在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连续心脏监测和连续心电图描记 |
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（CSCCM原创，转载请注明） |
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