允许性高碳酸血症
   
» 允许性高碳酸血症 – 或控制性低通气 – 是一种机械通气策略
  只要氧合能够维持,其主要目的在于预防或减少严重的过度肺膨胀,而不是维持正常的肺泡通气
  肺泡低通气不可避免地造成高碳酸血症和呼吸性酸中毒
  一些研究者报告, 低通气是安全的, 且可能改善预后
  CO2水平逐渐升高时,由此带来的酸中毒并不严重,动脉Pco2升高通常也可以很好耐受
   
» 高碳酸血症的生理作用:
  a) 细胞水平
    CO2很容易通过细胞膜弥散,从而形成碳酸, 产生氢离子
    然而,细胞内缓冲作用起效迅速,发生高碳酸血症后3小时内可达90%
     
  b) 心脏作用
    急性高碳酸血症可以增加交感神经系统活性
    因此,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高,心肌收缩力增强,心输出量升高,但心律失常的危险也相应增加
     
  c) 对中枢神经系统的作用
    高碳酸血症导致脑血管扩张,颅内压升高,癫痫阈值下降
   
» 肺泡低通气可能降低动脉Po2,尽管进行氧疗可以保证分钟通气量显著降低时仍能维持氧合
  另外,高碳酸性酸中毒可以使血红蛋白解离曲线右移,从而有利于氧在组织水平的释放
   
» 目前的非对照研究显示,允许性高碳酸血症是急性肺损伤患者限制气道压力避免容积伤的通气策略
  但是,尚缺乏随机对照临床试验的证实,尚不知道可以安全耐受的pH值低限以及 pCO2高限
  普遍接受的说法是pH > 7.24,但是,也有报告pH值低至7.05并无明显的不良反应
   
  高碳酸血症通常并不造成危害,只要氧合得以维持,且避免出现呼吸性酸中毒易感性增加的情况
  由于CO2潴留对脑血管张力和癫痫阈值的影响,因此允许性高碳酸血症禁用于脑血管疾病,创伤,颅内占位病变和癫痫患者
   
  高碳酸血症在冠心病和心衰患者的安全性有待进一步资料证实