| 一氧化氮吸入 | ||
| » | 一氧化氮（NO）是一种内源性血管扩张剂和血管平滑肌松弛剂，各种组织包括血管内皮均可合成 | |
| ARDS患者常常出现急性肺动脉高压，吸入NO可以缓解 | ||
| 与其他肺血管扩张药物不同，吸入NO没有全身作用，因为NO进入血管腔以后与血红蛋白结合很快被灭活 | ||
| » | 在多项动物和临床研究中，吸入气中加入NO能够改善氧合且降低肺动脉压 | |
| 由于通气区域血管扩张，同时未通气区域血流得以重新分布，因此通气灌注失调有所改善 | ||
| » | 一项对30名严重ARDS患者的回顾性研究显示， | |
| 在83%的患者NO使 PaO2 / FiO2 增加 > 10 mm Hg，在63%的患者，NO使平均肺动脉压降低 > 3 mm Hg | ||
| 尽管这些研究得到了很有前景的结果，但与没有使用NO治疗的患者相比，治疗组病死率并无差异 | ||
| » | 对于一些ARDS患者，吸入NO能够改善氧合，降低肺动脉压，使得FiO2降低 | |
| 目前，尚无任何治疗可用于预测患者对NO的反应 | ||
| » | 一些研究者建议，肺血管阻力可用于疗效预测，但是，其他研究却未能证实这一结果 | |
| 一些研究者发现，与其他治疗措施相结合时，可以增加吸入NO的疗效 | ||
| PEEP诱导的肺泡复张可以增强NO改善动脉氧合的作用 | ||
| » | 联合使用NO和阿米三嗪（一种选择性肺血管收缩剂）可以增强非通气肺区域的肺血管收缩 | |
| 从而增加吸入NO的效果，即增加通气区域的血流 | ||
| 一项有关12名严重ARDS患者的研究显示， | ||
| 联合使用俯卧位，NO和阿米三嗪，对部分患者气体交换的改善呈相加作用 | ||
| 尽管这些结果令人鼓舞，但因为样本量太小，无法得出确切结论 | ||
| » | 尚没有研究明确显示NO治疗能够降低病死率, 提示需要进行随机对照临床试验 | |
| » | 采用吸入NO治疗时，监测NO2 和高铁血红蛋白水平非常重要 | |
| 应当逐渐终止吸入NO治疗，以防止出现反跳，即氧合迅速恶化，肺血管阻力增加 | ||